感谢您一直以来对环亚集团·AG88的支持！在2025年2月，我们旗下的产品在学术领域取得了显著成就，文献发表数量达到200篇，影响因子累计高达1000+！总文献数量已突破25,000篇！我们衷心感谢您在科研旅程中选择环亚集团·AG88的科研试剂，您对我们的信任与支持激励着我们不断进步与创新。接下来，让我们一同分享一些精彩的研究成果吧！

新机制揭示γδT细胞的免疫激活

影响因子：218
发表期刊：Cellular & Molecular Immunology
环亚集团·AG88助力产品：重组人核仁蛋白(NCL); CSB-YP015535HU。本研究揭示了γδT细胞通过识别细胞膜上异常表达的内源性蛋白来激活免疫反应的新机制。研究发现，γδT细胞受体（TCR）能够特异性识别在细胞应激条件下异常表达的内源性蛋白，包括核仁蛋白（NCL）和转谷氨酰胺酶1（TGM1）。这些蛋白在肿瘤或正常细胞应激时被γδT细胞视作“非己”抗原，从而引发细胞毒性反应。此外，该研究还指出，放射治疗能够增强肿瘤细胞表面应激蛋白的表达，从而提高γδT细胞的抗肿瘤效果。这一发现不仅深化了对γδT细胞识别模式的理解，也为肿瘤免疫治疗带来了新策略，比如通过CAR-T或TCR-T细胞疗法靶向这些应激蛋白。

S100A12在急性心肌梗死中的作用

影响因子：147
发表期刊：Nature Communications
环亚集团·AG88助力产品：人类蛋白精氨酸去亚氨酸酶4（PADI4）ELISA试剂盒; CSB-E16219h。本研究透视了S100A12在急性心肌梗死（AMI）中的关键作用，发现其通过与Annexin A5（ANXA5）相互作用增强钙离子的内流，进而促进中性粒细胞外陷阱（NETs）形成，加重心肌损伤。研究通过转基因小鼠模型发现，S100A12表达增加会导致心脏功能恶化及心室重构。机制分析表明，S100A12通过ANXA5增强钙离子的内流，从而促进NETs形成，进一步加剧心肌细胞的凋亡。抑制ANXA5或阻断NETs形成可降低心肌损伤，提高心脏功能。此外，AMI患者血浆中S100A12水平与dsDNA浓度存在相关性，且与一年全因死亡风险增加有显著关联，为AMI治疗带来了新的靶点与生物标志物。

WNT11与免疫抑制在肝转移中的关系

影响因子：147
发表期刊：Nature Communications
环亚集团·AG88助力产品：重组小鼠蛋白Wnt-11(Wnt11); CSB-YP026131MO。本研究探索了WNT11在肝转移中的作用，发现WNT11通过CAMKII介导的信号传导促进CD8+T细胞的排斥及免疫抑制，提高了预后风险。WNT11过表达的肿瘤细胞减少了CXCL10和CCL4的表达，从而削弱CD8+T细胞的招募及活性，并通过诱导IL17D表达促进免疫抑制性巨噬细胞的极化，进一步抑制CD8+T细胞。研究还发现，CAMKII抑制剂KN93可以在肝转移小鼠模型中增强抗PD-1治疗的疗效，而血清中WNT11的水平可作为预测免疫治疗效果的潜在生物标志物。这项研究揭示了WNT11/CAMKII轴在肿瘤微环境中的关键调节作用，为肝转移的免疫治疗提供了新的靶点。

治疗干眼症的新方法

影响因子：143
发表期刊：Advanced Science
环亚集团·AG88助力产品：小鼠白细胞介素10，IL-10 ELISA试剂盒; CSB-E04594m。本研究探讨了一种携带NK1R拮抗剂的丝素蛋白纳米颗粒水凝胶（SF@CP@Gel）对干眼症的治疗效果，干眼症是一种引发慢性炎症和眼表损伤的多因素疾病。实验表明，SF@CP@Gel能够通过抑制NK1R介导的SP信号通路，调节Th17/Treg细胞平衡，发挥抗炎及修复作用。该水凝胶展示出良好的生物相容性和药物缓释能力，能够在眼表维持长达25小时的有效药物浓度。体外实验显示，SF@CP@Gel对人角膜上皮细胞无毒性，并且显著降低了氧化应激损伤细胞中的活性氧水平，促进了细胞迁移与增殖。体内实验确认，SF@CP@Gel能显著减轻干眼症小鼠模型的临床症状，恢复了Treg细胞活性及修复受损的眼表组织，这为干眼症的治疗提供了一种新颖且具有转化应用潜力的方法。

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